quarta-feira, 14 de maio de 2008

Bolsa de Investigação: área de Microbiologia Molecular

BOLSA DE INVESTIGAÇÃO (M/F)
Referência: PTDC/SAU-MMI/65407/2006

Título do Projecto:
“Host-pathogen interactions: role of the Vip-Gp96 interaction in the virulence of Listeria monocytogenes

Código interno: PR 143201

Está aberto concurso para recrutamento de um(a) bolseiro(a) de Investigação para colaborar no projecto acima referido, co-financiado pela Fundação para Ciência e a Tecnologia e pelo programa PTDC.

A bolsa, em regime de exclusividade, terá a duração de 9 meses, eventualmente renováveis, com início previsto a 1 de Junho de 2008.

O valor mensal da bolsa será de € 745,00, pago por transferência bancária (preferencialmente).
Local de trabalho: Group of Molecular Microbiology, IBMC, Porto.

Programa de trabalho: ver em baixo.

Perfil pretendido: Os candidatos devem possuir, à data de 1 de Junho de 2008, uma Licenciatura em Microbiologia, Biologia, Bioquímica ou áreas afins, e média final de licenciatura igual ou superior a 15 valores. É condição preferencial possuir experiência de investigação em Microbiologia Celular. Os candidatos devem estar motivados para o trabalho de investigação e interessados em candidatar-se ao grau de Doutor.

O prazo para recepção de candidaturas decorre de 14 de Maio até 28 de Maio de 2008.

As propostas deverão incluir uma carta de motivação, CV (incluindo notas obtidas durante a licenciatura), e duas cartas de referência e ser enviadas, preferencialmente por e-mail, para:
Didier Cabanes
didier@ibmc.up.pt
IBMC
Group of Molecular Microbiology
Rua do Campo Alegre, 823
4150-180 Porto
Tel: +351-22-226074907
Fax: +351-22-226099157

Após avaliação do CV, os candidatos pré-seleccionados poderão ser chamados para entrevista.
A contratação será regida pelo estipulado na legislação em vigor relativamente ao Estatuto de Bolseiro de Investigação Cientifica, nomeadamente a Lei 40/2004, de 18 Agosto, e o Regulamento de Bolsas de Investigação Científica do IBMC (www.ibmc.up.pt/fellowships.php).


Project summary:

Listeria monocytogenes is a food borne pathogen that accounts for up to 10% of community-acquired bacterial meningitis in humans, and has one of the highest hospitalisation (90%) and mortality (30%) rate among all the food borne infections. Following ingestion of contaminated food by a mammalian host, L. monocytogenes has the capacity to cross all bodily barriers such as the intestine, the blood-brain and the feto-placental barrier. This facultative intracellular bacterium is able to enter and multiply into professional and non-professional phagocytic cells. Several Listeria surface proteins play key roles in the interaction with host cells and in the establishment of infection. Vip is a L. monocytogenes surface virulence factor that we recently identified by comparative genomics. We have previously shown that Vip is anchored to the cell wall of L. monocytogenes and is required for invasion of mammalian cells. We demonstrated that the cellular receptor of Vip is the heat shock protein Gp96 expressed by target host cells. The Vip-Gp96 interaction is critical for L. monocytogenes entry in epithelial cells and for virulence (Cabanes et al. EMBO Journal, 2005 24:2827-38).

In order to decipher and characterize the role of the Vip-Gp96 interaction in the establishment and persistence of L. monocytogenes infections, we will investigate the cellular signalling events that occur downstream the Vip-Gp96 interaction and induce bacterial uptake.
To identify such signal transduction events associated with Gp96 in the context of L. monocytogenes infection, several signalling pathways (including FAK and PI-3 kinase dependent pathways) will be tested. We will analyze the protein phosphorylation profile of cells infected with different strains of Listeria (wt, vip mutant or overexpressing Vip). Cells will be infected, lysed and total protein extracts will be subject to western blot analysis using anti-phospho-tyrosine and anti-phospho-serine antibodies. Cellular proteins showing different phosphorylation state will be identified by mass spectrophotometry. Signalling pathways identified downstream Gp96 will be latter dissected using dominant negative approaches and RNAi techniques.

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