Viagra ajuda proteína que defende coração da tensão arterial alta

David Kass liderou a investigação

Investigadores descobriram que o medicamento Sildenafil (substância activa do Viagra) ajuda uma proteína que defende o coração dos danos causados pela tensão arterial alta, de acordo com um artigo publicado ontem no Jornal da Investigação Clínica.

As conclusões da equipa de investigadores do hospital da Universidade de Johns Hopkins de Baltimore (Maryland) e outros centros ajudam a explicar porque o medicamento, que se tornou popular na década passada para o tratamento da disfunção sexual masculina, melhora o coração.

A chave, segundo os investigadores, está no efeito do Sildenafil numa proteína, a RGS2, recentemente identificada como um elo essencial na cadeira de reacções que impedem a insuficiência cardíaca.

Os especialistas de cardiologia, que fizeram as experiências em ratos, apuraram que, depois de uma semana de pressão alta arterial induzida, os corações dos animais - modificados geneticamente para não terem a RGS2 - aumentaram de peso rapidamente em 90 por cento dos casos. Metade dos animais morreu por insuficiência cardíaca.

Pelo contrário, nos ratos com a RGS2, a perigosa expansão do músculo, conhecida como hipertrofia, tardou e o crescimento foi de apenas 30 por cento, não tendo nenhum dos roedores morrido.

Posteriormente, testes aos animais hipersensíveis e que tinham a RGS2 com Sildenafil mostraram uma protecção maior, com menos grau de hipertrofia, contracção e relaxamento mais intenso do músculo cardíaco e quase dez vezes menos de actividade das enzimas relacionadas com o stress, em comparação com os outros ratos não tratados.

Nos ratos que não tinham a RGS2, o Sildenafil não revelou quaisquer efeitos.

"O Sildenafil prolonga claramente os efeitos protectores da RGS2 nos corações dos ratos”, assinalou o investigador principal e cardiologista David Kass.

David Kass, que é professor na Escola de Medicina da Universidade John Hopkins (Baltimore, Maryland) e no Instituto Vascular y Cardíaco, sustenta que a RGS2 é estimulada por una enzima, a proteína kinasa G, cuja acção aumenta ao contrastar a actividade de outra enzima, a fosfodiesterasa 5.

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